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内科医生们要提起注意了~
总有人说“看不出是什么病就去看风湿科。”而笔者今天介绍的这个病例，明明被确诊了风湿病，结果最后却发现其实闹了个乌龙，到底是什么情况呢？
确诊了疾病，为啥治疗没效果？
患者女，57岁，因“四肢肌肉酸痛2月余”入院。患者2个月余前出现四肢肌肉酸胀疼痛，伴有四肢麻木、乏力、腰部酸痛、行走受限、声音嘶哑，无胸闷气促、无恶心呕吐、无腹痛、无口干眼干、无口腔溃疡，在外院住院治疗，查：肌酸激酶（CK）635U/L，腰椎核磁共振显示后腰部皮下筋膜广泛水肿。当时医生就给下了诊断：肌酶升高原因待查：肌炎？
并随后进行了改善循环的康复理疗，然而治疗后四肢肌肉酸痛未见明显改善。看了病却没治好，患者不得不继续求医，我院门诊拟“多发性肌炎”收入我科。
患者2月前曾口服阿托伐他汀降血脂治疗，已停用。查体：体温 36.3℃，脉搏 84次/分，呼吸 20次/分，血压 151/84mmHg。神志清，精神可，皮肤巩膜无黄染，浅表淋巴结未触及肿大。心率84次/分，心律齐，心界不大，各瓣膜听诊区未闻及杂音。胸廓对称无畸形，无局部隆起或者凹陷，胸壁无压痛，呼吸节律规整。两肺呼吸音清晰，未闻及干湿性啰音。腹部平软，全腹无压痛，无反跳痛，肝脾肋下未触及，未扪及包块，肝肾区无叩击痛，murphy氏征（-），肠鸣音正常。脊柱、四肢活动受限，双下肢无水肿，病理征未引出。四肢肌肉肿胀，压痛（+），四肢肌力5级。
然后这样一番下来，前面的诊断并没有被推翻，当时还是下了这样的诊断：1.多肌炎？2.结缔组织病？并予以营养神经、营养心肌、碱化尿液等对症支持治疗。
辅助检查来帮忙，“真凶露原形”
诊断没有改变，可之前的治疗为啥没效呢？当然没这么简单！咱们再来接着看辅助检查的结果~
▎2022年4月15日检查结果示：
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■游离甲功三项：促甲状腺素（TSH）>100.00μIU/ml，游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）1.19pmol/L，游离甲状腺素（FT4）2.0pmol/L；三碘甲状腺原氨酸（T3）0.32nmol/L，甲状腺素（T4）18.8nmol/L，甲状腺球蛋白抗体（Anti-TG）1166.0IU/ml，抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab）>600.0IU/ml；
■血脂4项：甘油三酯（TG）2.38mmol/L，总胆固醇（TC）8.66mmol/L，胆固醇（HDL-C）2.22mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）6.15mmol/L；CK 970U/L，红细胞沉降率（ESR）26mm/h，抗ENA抗体谱八项未见明显异常、免疫球蛋白、肿瘤标志物、血常规未见异常。
■心脏彩超：E/A倒置，左室收缩功能正常。
■甲状腺彩超：甲状腺弥漫回声不均匀；右侧叶囊肿（TI-RADS2类）。
■腹部彩超：轻度脂肪肝。泌尿系彩超：双肾、膀胱未见明显异常；
■胸部CT：1、双肺少许炎症/纤维灶，右肺下叶磨玻璃结节，随访。2、考虑心包腔少量积液或心包膜增厚。3、肝右叶钙化灶；四肢肌电图未见肌源性损害。
辅助检查结果出来了，谜底也就随之揭开了。
患者得的可不是多肌炎，更考虑是：桥本甲状腺炎、甲状腺功能减退性肌病，遂予优甲乐50μgqd替代治疗。经过积极治疗后，患者四肢肿胀，酸痛，活动度较前缓解。这下诊断也就更加坐实了。
2022年4月19日检查结果示MB（CK-MB）：正常；CK 744U/L。4月25日复查CK-MB正常，CK 450U/L。病情好转后出院。一直定期随访。定期复查调整药物，病情稳定。
常常被别的疾病模仿的风湿病
甲状腺功能减退肌病表现为多发性肌炎样疾病，伴有肌无力和肌酸激酶水平升高，有时表现为肌肉肿胀以及僵硬。甲状腺功能减退有可能会导致多种症状，有些症状较轻，如疲劳、体重增加、畏寒、反应迟钝、肌肉痉挛，有些症状则较重，如心脏增大、心包积液，全身黏液性水肿等。
还有少数甲状腺功能减退症患者可能会出现神经、肌肉、骨骼的异常表现，这些表现可以发生于甲状腺功能减退过程中的任何时期，包括乏力、疼痛、僵硬表现。
本例患者以多肌炎样表现来诊，而多肌炎往往需要与多种引起肌炎的疾病作鉴别[1]：主要应鉴别的肌病类型有感染相关性肌病、甲状腺功能异常相关性肌病、代谢性肌病、药物性肌病、激素性肌病、肌营养不良症、嗜酸性粒细胞增多性肌炎、多发性肌炎皮肌炎、以及肿瘤相关性肌炎。
该患者四肢肌肉酸痛，血脂高，肌酶升高，甲状腺功能减退，肿瘤标志物未见明显异常，感染指标未见异常，他汀类药物在肌肉酸痛前已经停用，肌电图未见肌肉损害，抗ENA抗体谱八项未见异常，考虑甲状腺功能减退肌病。
甲状腺功能减退肌病表现为肌肉无力，以近端肌无力明显，伴有肌痛、痉挛和肌酶升高，肌肉症状与CK升高程度不平行，CK多在5000U/L以下。肌电图可呈肌源性损害或正常；肌肉活检也可见肌纤维的变性、萎缩和坏死以及炎性细胞的浸润。
即使甲状腺素替代治疗后临床症状与肌酶指标均已恢复正常，但肌活检的异常仍可以持续较长时间。免疫病理学上无PM特征性的CD8*T/MHCI复合物，可依此鉴别[2]。
甲状腺功能减退引起肌酶增高机制可能与以下因素有关[3]：
1、粘多糖及粘蛋白在全身所有肌肉组织沉积，可出现肌细胞间质水肿，肌纤维肿胀变性甚至断裂坏死，导致肌酶自细胞内溢出，是造成以CK为主的各种肌酶增高的主要原因，以横纹肌受累最明显。
2、T3可激发CK的部分清除，甲状腺功能减退时T3减少，CK清除率下降而致血清CK增高。
3、甲减时，CK活动因子致肌膜通透性增加，且甲减时ATP缺乏，体温过低均可导致肌肉释放CK增加。
4、甲减致PLS可伴有1型肌纤维肥大和坏死，炎症细胞浸润，严重病例偶见糖原空泡。超微结构改变，可见非特异的肌丝变性，Z线水纹状，脂褐质累积，线粒体轻度变性。因此临床上患者有肌无力，肌肉酸痛，肌肉僵硬，需完善甲状腺功能全项检查，排除甲状腺功能减退肌病[3-6]。
参考文献：
[1]多发性肌炎诊治指南，中华风湿病学杂志2010年12月第14卷第12期
[2]曾小峰，邹和建主编.风湿免疫科内科学第3版.第212页
[3]鹿斌，杜艳萍，胡仁明等.原发性甲状腺功能减退症致类多肌炎样综合征四例报道并文献复习.中华风湿病学杂志，2008，12：819-821.
[4]郜建新类风湿关节炎合并垂体性甲状腺功能减退症1例.中华风湿病学杂志2003年第6卷第3期114-116.
[5]戴冽，郑东辉，莫颖倩.甲状腺功能减退症伴多发性肌炎样综合征三例.中华内科杂志，2007.46.244.
[6]李剑.多发性肌炎样综合征.单渊东，曾学军，黄晓明，刘晓红主编.内科疑难病诊断--协和医生临床思维例释.北京：中国协和医科大学出版社.2007.5第一版381-383.
本文来源：医学界风湿免疫频道
责任编辑：贾贾
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